Według teorii wirusowego pochodzenia nowotworów nowotwór powstaje więc w wyniku przypadkowej zmiany w stosunkach wirusa onkogennego z gospodarzem. Dlatego wystąpienie nowotworu u danego osobnika może być poprzedzone brakiem nowotworów u rodziców, dziadków lub pradziadków, a pomimo to jest ono następstwem przenoszenia wirusa onkogennego z pokolenia na pokolenie. W większości przypadków wirusy te są prawdopodobnie wbudowane w aparat genetyczny komórek gospodarza, chociaż mogą być one przenoszone w innej utajonej postaci, której nie udaje się wykryć dzisiejszymi metodami laboratoryjnymi. Ponieważ wirusy onkogenne mogą się zachowywać jak wirusy wywołujące slow virus diseases, można przypuszczać, że okres życia człowieka może być za krótki do zbadania epidemiologii ludzkich wirusów onkogennych. Hipoteza zakładająca pionowe przenoszenie wirusów onkogennych nie wyklucza możliwości poziomego przenoszenia niektórych wirusów onkogennych, np. wirusów białaczki u kotów lub wirusa typu herpes, wywołującego chorobę Mareka u kurcząt. Aktywacja wirusa onkogennego i związana z nią transformacja nowotworowa nie musi być koniecznie wynikiem wpływu czynników karcynogennych na działanie genów regulatorów i represorów gospodarza. Aktywacja wirusa onkogennego może polegać na modyfikacji genomu wirusowego  przez czynniki karcynogenne. Taka możliwość stanowiłaby wspólny mianownik dla teorii mutacyjnych i wirusowych.