Począwszy od r. 1981 wykazano aktywowane c-onc w komórkach wielu nowotworów u ludzi. Okazało się, że aktywowane c-onc są strukturalnie takie same w różnych przypadkach tego samego nowotworu. Onkogeny niektórych raków (np. raka płuca i raka jelita grubego) są podobne, ale jednocześnie różne od onkogenów komórek raka pęcherza moczowego czy neuroblastoma. Chłoniaki złośliwe, czyli nowotwory wywodzące się z komórek będących na różnych szczeblach rozwoju limfocytów T i B, mają onkogeny specyficzne dla szczebla tego rozwoju. Mogłoby to wskazywać na rolę c-onc w regulowaniu proliferacji komórek w czasie ich różnicowania się. W komórkach nowotworowych występują różnego rodzaju zmiany chromosomalne. Najbardziej znanym przykładem jest chromosom Philadelphia, występujący w komórkach szeregu granulocytarnego, erytrocytarnego i w megakariocytach u 90% chorych z przewlekłą białaczką szpikową. Stwierdzono locus genów predysponujących do kilku ludzkich nowotworów, m. in. siatkówczaka w długim ramieniu chromosomu 13, guza Wilmsa ? w krótkim ramieniu chromosomu 11. Wykazano, że wrodzona translokacja pomiędzy 3 i 8 chromosomem predysponuje do raka nerki.