Onkogeny

Wiele komórkowych onkogenów znajduje się w pobliżu złamań translokowanych chromosomów. Na przykład c-abl w przewlekłej białaczce szpikowej, c-myc w chłoniaku Burkitta, c-mos w ostrej białaczce myeloidalnej, c-ras znajduje się w chromosomie 11, który ulega delecji u pacjentów z aniridią często współistniejącą z guzem Wilmsa. Aktywacja wymienionych tutaj onkogenów może być spowodowana oddzieleniem sekwencji regulujących, związanym z przemieszczeniem genu. Ogólnie, aktywacja c-onc może być spowodowana punktową mutacją  lub zwiększoną transkrypcją. Zwiększona transkrypcja pociąga za sobą nadmierną syntezę białka transformującego w komórce. W dotychczas poznanych przypadkach białko to miało właściwości kinazy białkowej, która fosforyzuje wiele białek strukturalnych komórki. To z kolei zmienia cytoszkielet i błonę komórkową, prowadząc m. in. do zmian ruchliwości, kształtu i składu białek powierzchniowych komórki. Ten ostatni determinuje odpowiedź komórki na obecność różnorodnych czynników wzrostowych śród- i zewnątrzkomórkowych regulujących podziały komórkowe. Transformacja nowotworowa komórki nie musi być wynikiem aktywowania tylko jednego c-onc. Może być procesem wieloetapowym. Na przykład aktywacja c-myc w chłoniakach Burkitta nie wystarcza do pełnej transformacji nowotworowej limfocyta. Prowadzi ona tylko do nieśmiertelności komórki. Jednocześnie aktywowany c- -myc wpływa na regulację innych genów, które w prawidłowej, zróżnicowanej komórce są wyłączone. Te geny, i może jeszcze inne, włączają prawdopodobnie dalsze stopnie rozwoju nowotworu.